Absorption intestinale L'absorption intestinale du fer est maximale au niveau du duodénum et de la partie haute du jéjunum. En aval le pH du bol alimentaire est trop élevé pour que les ions ferreux ou ferriques restent solubles et libres pour la muqueuse. Les protéines héminiques traversent les cellules muqueuses par diffusion et libèrent leur fer in situ (la xanthine oxydase en transformant la xanthine en acide urique produit du peroxyde d'hydrogène qui ouvre le cycle héminique, libère le fer) Pour traverser la barrière intestinale, le fer alimentaire non héminique : - doit être libéré des complexes alimentaires, doit être ionisé (intégrité gastrique). - doit être réduit à l'état ferreux (vitamine C, peptides cystéiniques). - doit être pris en charge par des sucres simples, des mucoprotéines de bas PM. - ne doit pas rencontrer d'inhibiteurs pour arriver aux entérocytes fonctionnels (intégrité du tractus intestinal). Les sécrétions intestinales, biliaires et pancréatiques facilitent l'absorption intestinale mais de nombreux facteurs viennent l'inhiber (phosphoprotéines du jaune d'oeuf, tannâtes et phytates des végétaux, carbonates, argiles et pansements digestifs, tétracyclines).

II existe des récepteurs sur la bordure en brosse des cellules muqueuses. La proportion de récepteurs libres régule l'absorption intestinale du fer. Dans la cellule intestinale des apoferritines captent et transportent le fer du pool luminal au pool sérique. Ce bloc est incomplet car le fer médicamenteux et le fer des alcools traversent la muqueuse sans régulation (possibilité de surcharges martiales en pédiatrie, d'hémochromatoses chez les alcooliques). Transport plasmatique du fer : la transferrine Plusieurs protéines peuvent transporter le fer (lactoferrine des granulocytes, albumine, lysine, arginine) mais une seule est capable de le délivrer aux érythroblastes, c'est la transferrine ou Méttabolliisme du fferr Mé abo sme du e 2